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Johannes

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  1. Ergänzend noch eine Info: Deine Muskeln wachsen jede Woche Stück für Stück. Einfach konstant trainieren und steigern Auf dem folgenden Bild siehst du die Zunahme der Muskeldicke von untrainieren Frauen, die beginnen 3x pro Woche an Maschinen zu trainieren. Quelle: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28276188
  2. Habe den Eindruck, dass die Diskussion nicht mehr wirklich gewinnbringend verläuft. Daher mache ich den Thread an dieser Stelle zu. Ich denke, jede Seite konnte aus diesem Thread etwas mitnehmen und mindestens mal seine eigene Sicht der Sachlage schärfen. Falls du @Chris Interesse daran hast, deine Ideen weiter zu diskutieren, bitte ich dich diese in einem neuen Thread von Grund auf in einem Post darzustellen. Kann auch gerne dynamisch durch fortwährende "Edits" erfolgen. Dabei sollte folgendes anders als hier gemacht werden: Begriffe klar definieren: "neuer Mechanismus", "altes Modell", "Spannung-HT-Korrelation" usw. - Das kann alles und nichts bedeuten. Neue / strittige Behauptungen oder Aussagen müssen direkt und genau belegt werden (Studien verlinken oder Buch inkl Seitenangabe). Nicht nur einfach die "Evidenz zeigt", "alle neuen Studien zeigen" ... Wenn man sich den Thread noch einmal durchliest ist klar, dass sich sehr viele User an den "Wall of texts" und den stetigen Bekundungen alles wurde bereits "hundertausendmal" dargelegt, stören. Zusammen mit den beiden Bullepoints erweckt das den Eindruck als wolle man sich nicht festnageln lassen und damit unangreifbar bleiben. Wenn es jedoch etwas Wichtiges zu sagen gibt, ist das unnötig. Lieber stellt man die Idee dann einmal sauber dar. Im Anschluss kann man dann ja bei Bedarf darauf verlinken. Dann kann sie auch ordentlich kritisiert und dadurch verbessert werden.
  3. Weil du es in einem Post bereits angerissen hast: Bitte beachte, dass ich diesen eWdh*Last Vorschlag damals direkt im nachfolgenden Post präzisiert habe. Der wäre für sich genommen, wie du richtigerweise anmerkt hast, so nicht korrekt. Ich glaube, hier liegt noch ein unaufgelöster Casus knacksus: ...und hier ist der Denkfehler: Die Spannung ist bei den letzten 5 Wdh to failure - egal bei welchem Gewicht - auf die entscheidenden Fasern gleich groß. Entscheidend ist "bei exakt gleicher Zahl an aktivierten Muskelfasern". Denn in den letzten 5 Wdh to failure sind bei einem 5RM alle Fasern aktiv. Bei einem 30 RM nur noch die nicht ermüdeten. Unterschiedlich viele Fasern, bei unterschiedlichem Gewicht. Die Spannung auf die high treshold-Fasern in den letzten 5 Wdh ist beim 5RM und 30RM Satz gleich.
  4. Ok, jetzt reichts dann aber mal. Keine Erklärung? Entweder liest du meine Antworten nicht oder bist nicht fähig sie zu verstehen. Meine Erklärung steht hier. Du scheinst mir hier der einzige, der nichts versteht. Seitenlang bist du nicht fähig den Unterschied zwischen Spannung in einer Muskelfaser und dem externen Gewicht nachvollziehen zu können. Sowohl Lyle, Breadsley und auch ich machen diese Unterscheidung stetig. Du scheinst aber von irgend einem alten Dämon besessen zu sein, der nur an "Gewicht" denken kann sobald er "Spannung" hört. Deine geposteten Studien widerlegen nicht, dass Spannung der auslösende Faktor für Hypertrophie ist! Das täten sie nur dann, wenn der Dämon aktiv ist und man Spannung in der Muskelfaser und Last für dasselbe hielte. Habe ich ebenfalls in dem verlinkten Post genau erklärt. Und jetzt wird es interessant: Habe mir gerade mal das Büchlein von Breadsley zugelegt: "Hypertrophy: Muscle fiber growth caused by mechanical tension", 2019. Schon der Titel ist für unseren Diskussionsstand ein Brüller. Dann lese ich und stimme bei 90-95% zu. Genau dieselbe Rate erreicht Lyle übrigens. Witzigerweise macht Breadsley genau meinen Punkt, dass man die Spannung in der einzelnen Faser anschauen muss. Nur in diesem Zusammenhang redet er von einem alternativen Modell, das nämlich die Spannung in einzelnen Muskelfasern als einzelnen Faktor beachten soll. Von einem kompletten eWdh-Modell redet Breadsley nie. Breadsley empfiehlt eWdh nur, als die beste Möglichkeit Volumen zu zählen. Das findet Lyle, Breadsley, Helms und auch ich gut. Deine überhebliche Art gleichzeitig geringem theoretischem Verständnis nervt langsam echt enorm. Über die Praktikabilität von eWdh könnte man ja noch diskutieren. Doch deine ganzen theoretischen Einlassungen sind einfach nur Weizenprotein. Daher verstehst du auch Lyle und Helms nicht ... und wohl auch Breadsley nicht. Die sagen nämlich alles dasselbe und keiner genau das, was du behauptest. Der Dämon ist noch mächtig. Jeder versteht schon längst, dass eWdh viel mit Hypertrophie zu tun haben. Das ist auch kein Wunder, weil es ein Konstrukt für die notwendige Spannung in den High-Treshold Fasern ist. Ob es nun aber sinnvoll ist, das ganze Training nur mit eWdh zu beschreiben und sinkende Sensitivitäten einzuführen, steht auf einem ganz anderen Blatt. Und das hat vor allem nichts damit zu, dass die Auslöser für Hypertrophie geändert hätten. Und auch nichts damit, dass die low-load Studien nur diesen Schluss zuließen. Und das verstehst du eben nicht, im Gegensatz zu den unzählig anderen Falschfahrern - jeder davon integriert die neuesten Studien komplett. Es geht eben auch anders. Verstehst du denn nicht, dass du einfach dasselbe aus ein leicht anderen Perspektive beschreibst? Ja, man muss das Gewicht steigern, um wieder dieselbe Menge an eWdh zu haben. Aber man hat auch schon früher das Gewicht gesteigert, um wieder mit dem aktuellen 5RM zu trainieren oder um wieder 85% des aktuellen 1RM zu treffen.
  5. Kein Ding. Ich denke, so lange es in diese Richtung geht "Based on current evidence, it is our opinion that metabolites produced during resistance exercise do not have anabolic properties per se, but may be anabolic in their ability to augment muscle activation. "(1), können wir den metabolen Stress eher als einen indirekten Faktor sehen. Ja, er trägt dann bei höherer Reprange zu einer stärkeren Muskelfaseraktivierung bei. Sind die Muskelfasern aber einmal aktiviert und arbeiten, ist dort dann wiederrum nur die Spannung / mechanotransduktion auslösend für Hypertrophie. (1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28776271
  6. Ich bin froh, dass Lyle hier auf FE mitliest und sich meine Ausführungen zu Herzen genommen hat. Spaß beiseite. Es ist schon witzig, dass er genau meinen Gedankengang aufgreift, nämlich: "... , dass sowohl bei den low load als auch den high load Gruppen konstant mehr Gewicht aufgelegt wird." Finde seine Artikelreihe bisher kaum überraschend hervorragend. Allerdings glaube ich inzwischen, dass er sich mit der Unterscheidung von "primary" und "secondary" Faktoren keinen Gefallen tut. Ich weiß zwar, was er ungefähr sagen will. Doch es ist ein Problem, wenn der scheinbar primäre Faktor allein nicht ausreicht: Macht man täglich eine 1RM Wiederholung gibt es keine Hypertrophie. Vielmehr benötigt man mehrere Kontraktionen einer Muskelfaser unter Spannung, damit Hypertrophie ausgelöst wird. Man benötigt also eine Art Produkt aus Spannung pro Kontraktion x Anzahl der Kontraktionen. Letzteres könnte man nun als Volumen bezeichnen - als Wiederholungen pro Muskelfaser oder von außen betrachtet als eWdh. Allerdings könnte man auch genau das Ergebnis dieses Produkts als Menge an Spannung oder eben nur Spannung bezeichnen.
  7. Quelle: "Science and Development of Muscle Hypertrophy Brad Shoenfeld, 2016"
  8. Den Artikel finde ich so mittel. Wirkt zusammengewürfelt und irgendwie geht es nur zum Teil um die biologischen Abläufe. Warten wir mal was Lyle's Reihe zeigt. Ansonsten finde ich für eine generelle Übersicht das Buch "Science and Development of Muscle Hypertrophy Brad Shoenfeld, 2016" empfehlenswert. Muskelschäden könnten sogar kontraproduktiv sein: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/29282529 - Wird immer unwahrscheinlicher, dass Muskelschäden Auslöser für Hypertrophie ist. Metaboler Stress scheint indirekt über die Steigerung der Muskelaktivierung "wirken". Ist aber nicht ausgeschlossen, dass es irgendwelche direkte oder andere Effekte gibt. (Siehe oben genanntes Buch, S. 36 ff.) BFRT wird da auch besprochen. Die Key-Points von aus dem Nuckols Artikel fassen es imo recht gut zusammen. Sehr viel ist ungewiss. Auf dieser Grundlage kommt mir das aufwändige Micromanagement von faserspezifischen Training etwas over the top vor. Allerdings ist nicht ausgeschlossen dass low-load Training bis zum MV die Typ-1 Fasern stärker trainiert. Die Konsquenz für mich daraus ist aber erst einmal eine Mischung aus schweren und mittelerem bis leichtem Training.
  9. Sehr interessant! Bin gespannt, wohin sich die Artikelreihe entwickelt. Danke. Tatsächlich ging es dort genau daraum. Ich finde übrigens die ganze Diskussion hier gar nicht schlecht. Es fördert, dass die Auslösung und Entstehung von Hypertrophie immer genauer beschrieben werden muss. Entscheidend wird sein, die Trainingsvariablen unter dem Gesichtspunkt der tatsächlich biologisch Abläufen. Dann macht das alles Sinn
  10. Vorschlag zur Güte: @_-Martin-_ Falls du Lust und Zeit hast, mach mal einen eigenen Thread zum Thema, wo man dann alles wichtige oder auch Links zu externen Artikel sammelt. Evtl. auch unterschiedliche Sichtweisen diskutieteren kann. So kann darauf verlinken wenn es zum Thema passt. Ich finde es bzgl. Ethik und Co2eq ein wichtiges Thema - das bestimmt viele proteinschaufelnde Trainierende oder Abnehmende interessiert- kann aber auch @Robkayverstehen, dass es die eignetlichen Diskussionen verwässert, wenn es in vielen Threads andeutungsweise thematisiert wird.
  11. Die Ergebnisse dieser Studie (1) sagen, dass sowohl high-load Training als auch low-load Training bis zum Muskelversagen zu gleicher Hypertrophie führen können. Etwas, was ich hier seit Diskussionsbeginn auch sage. Die Studie ist jedoch kein Beleg für einen neuen HT-Mechanismus oder dafür, dass die Spannung in den entscheidenden Muskelfasern, keine Rolle spielen würde. Witzigerweise kommt in der Diskussion auch noch folgender Satz, der ein Problem für deine These sein dürfte: "Intriguingly, emerging research shows a potential fiber type–specific effect of loading zones, with heavier loads showing greater increases in type II muscle fiber cross-sectional area and lighter loads showing greater increases in type I muscle fiber growth".(1) Low-Load und High-Load Training führt möglicherweise nicht ganz zu derselben Hypertrophie in Typ 1 und 2 Muskelfasern. Das wäre ein Problem für die Theorie, dass es nur auf eWdh egal in welchem Lastbereich ankäme. Sollte das tatsächlich so sein, werden wir in lang andauernden Studien sehen, dass die high-load Gruppen die low-load Gruppen outperformt. Was du nicht zu sehen scheinst, ist aber dass sowohl bei den low load als auch den high load Gruppen konstant mehr Gewicht aufgelegt wird. Nehmen wir ein gutes Beispiel hier: Eine high load 10RM Gruppe vs. eine low load 30RM Gruppe - mit gleicher Hypertrophie nach 8 Wochen. "Effects of Low- vs. High-Load Resistance Training on Muscle Strength and Hypertrophy in Well-Trained Men" (2) (fulltext). "Attempts were made to progressively increase the loads lifted each week within the confines of maintaining the target repetition range." Die Last ist unterschiedlich hoch, aber die Last wird bei beiden gesteigert. Mit dieser Gewichtssteigerung wird in beiden Gruppen eine progressive Spannungsüberlastung erreicht. Das äußere Gewicht ist unterschiedlich, aber die aktiverten Muskelfasern, die dieses Gewicht bewältigen auch (darauf komme ich später zurück). Woher weiß man, dass das diese progressive Spannungsüberlastung für die Hypertrophie verantwortlich sein muss? Dazu schau man sich "The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training." (Fulltext). Die Auslöser für Hypertrophie haben sich mit den neuen Low Load Ergebnissen nicht verändert! Hier haben wir 3 primäre Faktoren im Angebot: "mechanical tension, muscle damage, and metabolic stress". Wenn ich mich recht entsinne, sind wir beide der Ansicht, dass die zwei letzten eher eine untergeordnete Rolle spielen. Bleibt die mechanische Spannung. Diese Spannung entsteht durch "force generation and stretch". Vor allem die Kraftentfaltung ist hier wohl entscheidend. Denn eine Muskelfaser hypertrophiert, damit sie in Zukunft mehr und länger Kraft erzeugen kann. Wie das mit der Spannung genau geht, steht noch genauer beschrieben in "Science and Development of Muscle Hypertrophy Brad Shoenfeld, 2016", ab S.29 (Beginn siehe Screens). Weil ich weiß, dass die Spannung an der Muskelfaser der entscheidende Auslöser für Hypertrophie ist, kann ich nun rückschließen, dass sowohl bei low-load als auch high-load Training in den hypertrophierenden Muskelfasern eine Spannungsüberlastung in den hypertrophierenden Fasern am Werke gewesen sein muss. Denn in der Biologie superkompensiert nichts ohne eine Reiz, der über das bisherige Niveau hinaus geht. Wenn ich jetzt noch weiß, dass bei einem 5-8RM alle Muskelfasern von der 1. Wdh an parallel arbeiten und bei einem 20-30RM zuerst einige Typ-1 Fasern ermüden und in den letzten Wdh erst alle Typ-2 Fasern arbeiten, wird klar, warum unterschiedliches Gewicht zu relativ gleichwertigen Spannungen in den Typ-2 Fasern führen könnte: bei einem 5-8RM teilen sich alle frischen Typ1 und Typ2 Muskelfasern das Gewicht. Bei einem 20-30RM wird das geringere Gewicht am Ende mehr und mehr durch die Typ-2 Fasern bewältigt, während einige Typ1 Fasern schon ermüdet ausgestiegen sind. Unter dem Strich bedeutet das gleiche Spannung für die Typ 2 Fasern. Eventuell aber doch nicht ganz, wenn es tatsächlich unterschiedliche Typ-1 und Typ-2 Hypertrophie gäbe, siehe (1) und auch (2). Diese liese sich dann auch auch wieder mit unterschiedlicher Spannung erklären. Wie du siehst, habe ich die neuen Low-Load Studienergebnisse ohne Probleme in das bisherige wissenschaftlich untermauerte HT-Modell integriert. Offensichtlich kann auch mit niedrigeren Lasten als bisher angenommen, die notwendige Spannung in den Muskelfasern erzeugt werden. Ansonsten gäbe es keine Hypertrophie. Ich finde es daher ungerechtfertigt das ganze Modell als überholt darzustellen. Und schon gar nicht, dass Spannung in den einzelnen Muskelfasern keine Rolle spielen würde. eWdh sind ein interessantes Konzept. Aber sie sind nicht das "neue Modell", das das alte ablöst und die einzige Möglichkeit die neue Evidenz einzuordnen. Der auslösende Faktor für Hypertrophie bleibt die Spannungsüberlastung in den hypertrophierenden Muskelfasern. Ich beschreibe lieber die auslösenden Faktoren direkt, anstatt korrelierenden oder vieleicht scheinbar korrelierende Größen oder neue Modelle. Das hilft, sobald man auf erste Probleme stößt. So wird das reine eWdh Modell schon Probleme bekommen unterschiedliche Typ-1 und Typ-2 Faser Hypertrophie zu erklären: Warum sollte man low-load und high-load Training mischen, wenn es doch nur auf die eWdh ankommt? Ein weiteres Problem ist die Beschreibung des aktuellen Traingsstands - wie in vorherigen Posts beschrieben. Es ist zudem noch offen ob low-load Training nicht zu vermehrt sarkoplastischer Hypertrophie führt, was bei Betrachtung des gesamten Muskelqeuerschnitts nicht beachtet wird. Daher integriere ich eWdh gerne in das bestehende Arsenal der Trainingsvariablen, aber ersetze nicht das ganze bisherige Modell. Es spricht mal wieder für dich, dass du unsachlich wirst. Klimaleugner, mhh. Doch wer im Dunning-Kruger Glashaus sitzt sollte nicht mit Steinen werfen. Deine Projektionen schreien bis zum Himmel: die nicht-Differenzierung von Gewicht und Spannung der einzelnen Muselfasern schiebst du mir stetig unter. Und wenn du nicht genau hinschaust, stützt die gesamte Evidenz auf einmal deine genauen Aussagen nicht mehr, anstatt meine. Ich sage nicht, dass meine Erklärungen unfehlbar sind. Allerdings steht sie nicht im Widerspruch zur aktuellen Evidenz, sondern bezieht sie komplett mit ein. Explizit auch die Auslöser für Hypertrophie. Übrigens wählt Helms in "The muscle & strenght pyramid" einen Ähnlichen Ansatz, wobei er low-load Training in das aktuelle HT-Modell komplett integriert. Auch so ein reaktionärer Wissenschaftsleugner (1) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/28834797. (2) https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25853914
  12. Es wird eben auch nicht richtiger, nur weil man es zum xten mal sagt Ich bin bei dir, dass Dinge wie "Proportionen, Sehnenansätze, Feuerrate, ..." die Kraft dadurch steigern, dass die einzelne Muskelfaser weniger Arbeit verrichten muss. Dadurch kann bspw. jemand mit kurzen Armen meist viel höhere 5RMs beim Bankdrücken erreichen als jemand mit langen Armen. Aber bei deinem Gedankenmodell würde die gesteigerte Kraft nur aus Anpassungen dieser Sehnen, Feuerraten usw. resultieren. Doch ein großer Anteil der gesteigerten Kraft kommt auch durch hypertrophierte Muskelfasern. Diese Fasern hypertrophieren nur, wenn sie fortwährend MEHR Spannung ausgesetzt sind. Würde die Fasern die GLEICHE Spannung abbekommen, würden sie nicht wachsen. Es kann also nicht das Ziel von kontinuierlichen Gewichtssteigerungen sein, die gleiche Spannung auf die entscheidenden Muskelfasern zu bekommen. Vielleicht an dieser Stelle nochmal zur Spannung, falls hier ein Missverständnis sein sollte. Es genügt nicht eine Faser 1x unter Spannung zu setzen. Tägliches Training mit 1 Wdh des 1RM führt zu keiner Hypertrophie (Studie kann ich raussuchen). Die Spannung muss mehrmals innerhalb kurzer Zeit von einer Faser überwunden werden. Nur dann wird die mechanische Last in ein chemisches Signal umgesetzt, das zur Steigerung der netto-Proteinsynthes führt. In der Summe herrscht wohl diesselbe Spannung in den entscheidenden Muskelfasern. Deshlab kann man mit hoher Last und niedriger Last die gleiche Hypertrophie erzeugen. Wenn wir ganz ehrlich sind, wissen wir eigentlich nicht, ob in den eWdh bei 5RM und 25RM exakt diesselbe Spannung in den entscheidenden Fasern herrscht. Möglich wäre beim 25RM auch eine geringere Peakspannung, dafür längere Zeit unter Spannung (dazu unten noch ein Beispiel). Der Dissenz besteht darin, was hier Reiz und Anpassung ist. Man erhöht nicht einfach nur das Gewicht, um diesselbe Spannung zu garantieren. Ein Teil der Gewichtserhöhung mag für Anpassungen passiver Strukturen o.ä kompensieren. Aber ein Teil ist notwendig für MEHR Spannung in den entscheidenden Muskelfasern als in den vorherigen Trainingseinheiten. Schau dir folgendes Beispiel an: Ein Individuum macht 5 Wdh mit 100 kg Kniebeugen (bei 5 RIR). Vereinfacht gesagt ist 5 RIR der Cutoff-Punkt, an dem kein neuer Reiz gesetzt wird, weil keine eWdh gemacht wird. So kann er ewig trainieren und nichts wächst. Nun macht die Person im nächsten Training 5 Wdh mit 105 kg (bei 1 RIR). JETZT wird ein Reiz gesetzt. Die entscheidenden Muskelfasern bekommen nun mehr Spannung ab als bisher. Das Gewicht wurde NICHT erhöht, weil man stärker geworden ist, sondern einfach weil man einen neuen Reiz setzen wollte. In den nächsten Tagen folgt nun im besten Fall Muskelwachstum. Wir hatten uns doch schon zur Mitte dieses Threads darauf geeingigt, dass hohe Spannungen in der Muskelfaser und langsame Kontratktionsgeschchwingikeit dasselbe bedeutet. Dann mal bitte die Evidenz auf den Tisch, wo genau gezeigt wird, dass die Spannung in den entscheidenden Muskelfasern nichts mit der erzielten Hypertrophie zu tun hätte. Ich hoffe, du setzt hier nicht wieder "Spannung" mit "Gewicht" gleich. Bitte hier konkrete Studien posten und nicht irgendwelche Verweise auf Artikel, die nicht exakt dieselbe Aussage argumentieren. In meiner Sprache: Derselbe Reiz stellt für den Anfänger einen sehr großen Reiz dar, für den Fortgeschritttenen einen kleinen. Aber eines verstehe ich nun nicht. In deinem Klon Beispiel hast du doch gesagt, dass die gleiche Reizöhe beim Anfänger und Fortgeschrittenen zum gleichen HT-Effekt führe. Hier behauptest du, dass der Fortgeschrittene mit gleicher Reizhöhe (15 eWdh) weniger HT aufbaut. ...und hier ist der Denkfehler: Die Spannung ist bei den letzten 5 Wdh to failure - egal bei welchem Gewicht - auf die entscheidenden Fasern gleich groß.  Nope, hier ist dein Denkfehler. Angenommen wir haben 50% Typ-1 Fasern und 50% Typ-2 Fasern. Nun nehmen wir ein 5RM von 100 kg. Alle Fasern arbeiten ab der 1. Wiederholung. Die Typ-1 Fasern bewältigen 30 kg, die Typ-2 Fasern 70 kg. Im Vergleich dazu nehmen wir ein 20RM von 60 kg. Zu Beginn übernehmen die Typ-1 Fasern 30 kg und die Typ-2 Fasern müssen nur 30kg tragen. Die Typ-1 Fasern steigen zunehmend durch Ermüdung aus. In den letzten eWdh übernehmen die Typ-1 Fasern noch 10 kg die Typ-2 Fasern die verbleibenden 50 kg. Unter dem Strich bekommen die stark hypertrophiefähigen Typ-2 Fasern bei beiden Sätzen ungefähr diesselbe Menge an Spannung ab. Nennen wir es das Spannungsintegral. Daher ist der Hypertrophieeffekt derselbe. Der Spannungspeak ist in den Typ-2 Fasern nie exakt derselbe, weil die Zahl das Aktivierungsmuster und das Gewicht zu keinem Zeitpunkt dasselbe ist. Übrigens wäre das auch eine Erklärung, warum nur bei schwerem Training die 1RMs steigen. Weil wir eben eine höhere Peakspannung auf die entscheidenden Typ-2 Fasern bekommen. Wie gesagt: Studien bitte konkret hier posten. Dann zeige ich dir, wie man die Ergebnisse auch anders interpretieren kann. Mich wundert hingegen, wo du siehst, dass ein "altes Modell" abgelegt und ein "neues Modell" installiert wird. In der Fachliteratur kann ich das nicht erkennen. Gleichwohl sehe ich woher du gedanklich kommst. Aber mir werden hier unnötigerweise zu viele Grundsätze über Bord geworfen, wo überhaupt keine Notwendigkeit besteht.
  13. @Chris Ich kann schon verstehen, was du mit "das Gewicht wird nur erhöht damit man weiterhin dieselben eReps hat" meinst. Nur bleibt das eben eine Erhöhung des Reizes durch eine höhere Spannung auf den entscheidenden Muskelfasern. Weil durch mehr Gewicht bei gleicher Muskelfaseraktivierung eine höhere Spannung auf die einzelnen Muskelfasern trifft. Das führt letztendlich zu Hypertrophie, weil Spannung der Hauptmechanismus ist. (Bitte ab jetzt nicht mehr "Spannungstheorie" und Gewicht und Spannung an der einzlenen Muskelfaser durcheinanderwürfeln. Dann wirst du vielleicht auch besser verstanden. Ich kenne kein Paper, das von "Spannungstheorie" spricht. Und gegen an dem Mechanismus von Spannung in einer Faser als wichtigster Auslöser für Hypertrophie gibt es keine Zweifel.) Ich vermute jedoch inzwischen, dass wir aus verschiedenen Perspektiven auf die Sache schauen. Bitte versetze dich mal in folgende Lage: Du bekommst schriftlich mitgeteilt, dass du bald einem Trainierenden Empfehlungen zu seinem Training geben sollst. Als Info zu seinem Trainingsstand bekommst du 15 eWdh mitgeteilt. Jetzt hast du es vielleicht mit einem Anfänger (0 kg aufgebaute Muskelmasse) oder sogar mit einem Fortgeschrittenen (8 kg aufgebaute Muskelmasse) zu tun. Wenn eWdh die einzige entscheidende Variable ist, warum kann ich daran dann nicht die bisher erzielte Hypertrophie ablesen? Wenn ich nun aber bspw. seine relativen 5 RM Werte für KB, BD und KH bekomme, kann ich mir ein gutes Bild machen. Warum ist das so? Weil ich weiß, wie viel Spannung bei voller Muskelfaseraktivierung bewältigt werden kann. Bei exakt gleicher Zahl an aktivierten Muskelfasern ist das äußere Gewicht nämlich gleichzusetzen mit der Spannung, die auf die einzelnen Fasern wirkt (und der Auslöser für Hypertrophie ist). Und diese bewältigbare Spannung hängt in mittleren Wiederholungsbereichen stark mit der Hypertrophie zusammen. Daher mein Vorschlag von eWdh*Last im vorherigen Post. Ich muss noch präzisieren: Das gilt nur in einem fest gewählten Wiederholungsbereich. Also eben bspw. mit 5 Wdh., könnte man aber auch mit 8 Wdh oder 12 Wdh machen. Zugegeben, bei dieser Betrachtung muss man sich Fragen, warum dann überhaupt eWdh einbeziehen? Wichtig ist nur, dass man Maximalversuche mit mehr als 5 und weniger als 30 Wdh macht. Daher bleibt "bring deine 5RMs nach oben" eine wunderbare Anweisung, auf was man den Fokus halten sollte. Während ich das schreibe kommt mir aber ein Gedanke: Ist nicht die Variable, die bei dem reinen eWdh Modell fehlt die Zeit? Jemand der 15 eWdh für 4 Wochen macht, hat wesentlich weniger Hypertrophie erreicht als jemand der 24 Wochen 15 eWdh macht. Nur mit diesem Zeitfaktor lässt sich unterschiedliche starke Hypertrophie bei gleichen eWdh erklären. Und nur so kann ich auch den Trainingsstand ungefähr ablesen: Beispielsweise 4W x 15 eWdh gegenüber 24W x 15 eWdh.
  14. Mein Standpunkt ist, dass ich weder ein altes noch ein neues Hypertrophiemodell in der wissenschaftlichen Literatur sehe. Viel mehr werden ganz ohne komplettes Modell folgende Punkte diskutiert: a) die Mechanismen für Hypertrophie diskutiert (Spannung, metabl. Stress, Muskelschäden - wobei die letzten zwei an Bedeutungverlieren). b) die Trainingsvariablen (Intensität, Volumen, Pausenzeiten, Frequenz usw.) bzw. die optimale Kombination davon. Neu ist nun, dass man früher dachte Hypertrophie gehe nur mit hohe Lasten - aber es geht auch mit niedrigen Lasten. Wenn wir jetzt ein Modell daraus bauen wollen, erscheinen mir die eWDH als Angabe des Volumens sinnvoll. Denn dadurch kann man einfach sicherstellen, dass dieses Volumen "zählt". Die anderen Trainingsvariablen bleiben aber nach wie vor wichtig. Und an den Mechanismen ändert sich auch nichts. Progressive Überladung heißt übrigens erst mal nur, dass fortwährend ein größerer Reiz kommen muss. Damit ist nicht gesagt, dass das immer nur Gewicht sein muss, kann auch eine eWdh sein. Egal was man tut, es entsteht mehr Spannung in den entsprechenden Muskelfasern. Insofern finde ich Martins Modell-Vorschlag auch gar nicht so verkehrt: eWhd * Last. Stellt man sich ein Diagramm vor mit eWdh*Last auf der X-Achse und Muskelmasse auf der Y-Achse, müsste das ein ziemlich linearen Zusammenhang ergeben.
  15. Zusatz: Generell wäre es in diesem Thread schlau, sich immer einen Trainierenden vorzustellen - egal ob Anfänger oder Fortgeschrtittener - der sich die Frage stellt: was mache ich jetzt? Wie trainiere ich morgen und die nächsten Wochen, um mehr Hypertrophie zu erreichen? Daran kann sich die jeweilige Theorie dann gut beweisen. Als Pendant kann man sich hier auch mal ein Kaloriendefizit als kausaler Faktor für das Abnehmen vorstellen. Wer das anwendet, bekommt ein Ergebnis. Diesen kausalen Faktor wollen wir auch beim Ziel Muskelaufbau haben.