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Chris

Neue Erkenntnisse in der Hypertrophie Forschung

Empfohlene Beiträge

Noch ein aktueller "Zwischenstand" aus 10/18:

7 things I`ve changed my mind about as an evidence-based Professional

 

Ich empfehle dazu auch, die Kommentare und Antworten in der Kommentarsektion des Artikels.

 

Edit:

Vermutlich auch ganz interessant in dem Zusammenhang:

Muscle-Group Specialization Cycles; Part 1

Muscle-Group Specialization Cycles; Part 2

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Wir vergessen wahrscheinlich hin und wieder, dass unser Körper weder das Gewicht lesen kann, noch unsere WH Zahlen oder all die Dinge, die wir immer fein säuberlich dokumentieren, kennt. Der Körper registriert, dass er ein aktuelles Gewicht nicht bewältigen kann und reagiert daraufhin mit Anpassung mit Muskelaufbau/wachstum.  

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Manchmal ist es aber hilfreich, wenn die Fachdiskussionen festzustecken scheinen, mal etwas Erdung reinzubringen. Die Theorien werden irgendwann immer welt- und erfahrungsfremder.

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Ok, na dann weitermachen :-)

 

Mir schien, der Thread enthielt nicht nur die klare Formulierung neuester Forschungsergebnisse, sondern eher eine Diskussion darüber welche Faktoren welche Ergebnisse bedingen, begleitet von einer großen Unklarheit. Bereits die erste Antwort enthielt die Frage "Was ist dein Problem?", was nicht zu einem reinen wissenschaftlichen Faktenaustausch passt.

 

Die Präsentation von Forschungsergebnissen wird man stichpunktartig in jedem Buch finden können, begleitet mit klaren Referenzen und die Betrachtung der aktuellen Studienlage. Hier habe ich einen Meinungsaustausch gelesen, der sich um die große Frage drehte: verursacht die Steigerung der Gewichte die Hypertrophie oder die Steigerung der Gewichte eher die Konsequenz aus Kraft- und Muskelzuwächsen.

 

Bei einer klaren Faktenlage würde sich eine solche Diskussion gar nicht ergeben. Wir sind ja auch noch im Unterforum "Allgemeines". Daher ist jetzt die Frage, wie praxisrelevant das ganze ist. Am Ende bleibt für den normalen Trainierenden als einziger Ansatz, dass er den Muskel durch eine systematische Belastung ermüden muss, um ein Muskelwachstum zu erzeugen. Ob er das durch Erhöhung der Last oder des Volumens erreicht, dürfte zweitrangig sein - und auch nach 10 Seiten Diskussion scheint trotz der ganzen wissenschaftlichen Expertise keine Antwort darauf gefunden worden zu sein.

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Das "Problem" ist, dass dieser Thread hier ursprünglich aus jenem Thread herausgelöst wurde... vermutlich ohne das hier nachträglich im (nun) Eröffnungsbeitrag zu kennzeichnen.

 

Ansonsten denke ich auch, dass hier nun der Titel streng genommen "Neue Erkenntnisse der Hypertrophieforschung" heißt und nicht bspw. "Allgemeiner Science- and evidence-based Training Thread" o. ä. (wir warten, dass Chris den Thread eröffnet), wo man gut über allgemeine (wissenschaftlich erwiesene) Aspekte des Trainings sprechen könnte...

 

Ich habe mich auch schon gefragt, wann die Punkte von Beardsley (sein Artikel ist immerhin von 11/17; die Untersuchung auf die er sich bezieht vermutlich älter?), die hier den Anfang der Diskussion darstellen von den Anderen, wie z. B. Nuckols, Helms etc. aufgenommen wird... was mir aber irgendwie ein wenig durchgerutscht ist? Oder ist es gar nicht passiert? Und wenn, warum nicht?

(Vermutlich, weil man nun schon länger weiß, dass explosiv ausgeführte Übungen (allein) nicht zielführend für Hypertrophie sind und nun halt auch bestätigt scheint, dass die Kombination (explosiv ausgeführte Übungen zu Beginn des Trainings zur Aktivierung aller Muskelfasern und nachfolgendem anderen Training zur Anhäufung von Umfängen) so nicht nötig ist und man eben mit der Studie einen Erklärungsansatz, für das "warum" bekommen hat. Der andere Aspekt des Artikels war ja nicht wirklich neu.)

 

Edit:

Aus dem hier aufgeführten 1. Link von Helms kann man zum Thema hier v. a. zwei Punkte herausstellen:

Punkt 2 im Artikel zum Thema "Load for Hypertrophy":

Zitat

Current belief: “Except for extremely light loads (<30% 1RM), light, moderate and heavy loads can effectively stimulate hypertrophy given sufficient effort (i.e. reasonable proximity to failure ~5+ RPE). However, heavy low rep training (<6 reps) requires more sets be performed compared to higher rep training to compensate for the short length of time muscles are put under tension. Likewise, high rep training (over 12 reps) is probably unsuitable on skilled compound exercises that train much of the body simultaneously (squats and deadlifts for example) due to their technical demand and high risk, coupled with high metabolic fatigue which can be detrimental to the performance of subsequent exercises and a tendency to underestimate proximity to true muscular failure due to sensations of discomfort and fatigue.”

 

Und Punkt 3 zum Thema "Relationship of Strength to Hypertrophy":

Zitat

Prior belief: “Getting stronger in a variety of movements across a variety of repetition ranges causes hypertrophy.”

Current belief: “Increased strength, especially when quantified using a low-skill, isolation movement and which persists over longer time periods indicates hypertrophy has likely occurred.”

 

Dazu aus der Kommentarsektion von Helms:

Zitat

“Chris Beardsley emphasized that it’s not the fatigue of a set that causes muscle growth. Which just lead me to more confusion.”

 

I think you are confused regarding the difference between a mechanism, and a practice. For example in practice, progressive overload is something you should be chasing for hypertrophy. But it’s not actually progressive overload that is the mechanism for hypertrophy, hypertrophy occurs as a result of (tension) overload. As you train to provide overload, your adaptations require that you do more to achieve overload; hence, it becomes progressive.


Same thing with Chris’ comment, it is not the fatigue that stimulates growth, but rather fatigue in the context of resistance training that facilities growth because by reaching fatigue in a set, you have ensured that you have provided overload. So yes, chasing muscle failure/fatigue in resistance training is a viable strategy for achieving hypertrophy, but the simple act of muscle fatigue itself is not what is causing hypertrophy in isolation (for example, you could achieve quadriceps fatigue by running an 800m race, which is unlikely to be much of a hypertrophy stimulus).

 

 

... aber ich habe mir hier schon genug den "Mund verbrannt" und will mich hier nicht zwingend an weitergehenden Diskussionen beteiligen... ich habe daher zuletzt nur nochmal Links ergänzt, wo mir (zufällig) aktuelle Podcasts/Interviews unter die Augen gekommen sind, die ich für passend hielt.

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Nur damit es keine Missverständnisse gibt:

 

Grundsätzlich verstehe ich das Anliegen, Forschungsergebnisse zu diskutieren und sich darüber auszutauschen, aber ich hatte den Eindruck, dass hier über zwei Möglichkeiten diskutiert wird, die aber in dem von mir geschriebenen ihren gemeinsamen Nenner finden. FE versucht ja immer, den guten Mittelweg zwischen wissenschaftlicher Forschungslage und praktischer Erfahrung zu finden. Die meisten hier Schreibenden habe ich auch so wahrgenommen: Praktiker, die sich zeitgleich mit der Theorie befassen. Innerhalb dieser Dimension gibt es dann unter den Trainierenden sicher noch verschiedene Gewichtungen - wie im echten Leben eben.

 

@Chris zitierte im Eingangsposting, dass "mittel und langfristig (...) für hypertrophie mehr gewicht auf die stange" müsse. Ergänzte, dass die Wirkrichtung "anders rum" sei. Wenn man stärker werde, müsse man das Gewicht auf der Stange steigern, um weiter die gleiche relative Last auf der Stange zu haben, damit bei gleicher Wdhzahl weiter der Muskel wachse.

 

Es geht also um die beiden Positionen: Man verursacht entweder durch die Steigerung des Gewichtes Hypertrophie oder man wird durch Hypertrophie stärker und muss deshalb das Gewicht steigern, um den gleichen Reiz zu erzeugen. Ich persönlich halte diese Trennung für sehr konstruiert. Denn warum steigert man denn die Gewichte? Weil man einen Reiz setzen will. Dieser verursacht Hypertrophie, was zur Folge hat, dass wir wiederum das Gewicht steigern müssen, um Hypertrophie zu erzeugen.

 

Es geht nicht um gegensätzliche Wirkmechanismen, sondern es ist ein Prozess. Was ist denn die Gemeinsamkeit beider Ansätze, die ja ein Prozess sind? Dass die Muskel überlastet wird. Ich erhöhe nicht das Gewicht, um Hypertrophie zu erzeugen, sondern ich erhöhe das Gewicht, um den Muskel in eine Situation zu bringen, in der er ein Gewicht nicht mehr bewältigen kann und setze dadurch einen Wachstumsreiz. 

 

Daher habe ich in meinem Eingangsstatement, das vielleicht aufgrund der flapsigen Formulierung für manche unpassend erschien, geschrieben, dass die ganzen Zahlen, mit denen wir hantieren, nur Hilfsmittel für uns sind. Am Ende bleibt die Erschöpfung des Muskels als Impuls, damit dieser wächst.

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Am 12/27/2018 um 6:20 AM schrieb Ghost:

But it’s not actually progressive overload that is the mechanism for hypertrophy, hypertrophy occurs as a result of (tension) overload. As you train to provide overload, your adaptations require that you do more to achieve overload;

 

Zitat von Helms (s. o.), Hervorhebung von mir...

 

Passend dazu: Training for maximum muscle growth. (Podcast)

 

Etwas mehr auch zu Ernährungsthemen:

Advanced fitness science geeking podcast [Interview]

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vor 21 Stunden schrieb Raph:

Nur damit es keine Missverständnisse gibt:

 

Grundsätzlich verstehe ich das Anliegen, Forschungsergebnisse zu diskutieren und sich darüber auszutauschen, aber ich hatte den Eindruck, dass hier über zwei Möglichkeiten diskutiert wird, die aber in dem von mir geschriebenen ihren gemeinsamen Nenner finden. FE versucht ja immer, den guten Mittelweg zwischen wissenschaftlicher Forschungslage und praktischer Erfahrung zu finden. Die meisten hier Schreibenden habe ich auch so wahrgenommen: Praktiker, die sich zeitgleich mit der Theorie befassen. Innerhalb dieser Dimension gibt es dann unter den Trainierenden sicher noch verschiedene Gewichtungen - wie im echten Leben eben.

 

@Chris zitierte im Eingangsposting, dass "mittel und langfristig (...) für hypertrophie mehr gewicht auf die stange" müsse. Ergänzte, dass die Wirkrichtung "anders rum" sei. Wenn man stärker werde, müsse man das Gewicht auf der Stange steigern, um weiter die gleiche relative Last auf der Stange zu haben, damit bei gleicher Wdhzahl weiter der Muskel wachse.

 

Es geht also um die beiden Positionen: Man verursacht entweder durch die Steigerung des Gewichtes Hypertrophie oder man wird durch Hypertrophie stärker und muss deshalb das Gewicht steigern, um den gleichen Reiz zu erzeugen. Ich persönlich halte diese Trennung für sehr konstruiert. Denn warum steigert man denn die Gewichte? Weil man einen Reiz setzen will. Dieser verursacht Hypertrophie, was zur Folge hat, dass wir wiederum das Gewicht steigern müssen, um Hypertrophie zu erzeugen.

 

Es geht nicht um gegensätzliche Wirkmechanismen, sondern es ist ein Prozess. Was ist denn die Gemeinsamkeit beider Ansätze, die ja ein Prozess sind? Dass die Muskel überlastet wird. Ich erhöhe nicht das Gewicht, um Hypertrophie zu erzeugen, sondern ich erhöhe das Gewicht, um den Muskel in eine Situation zu bringen, in der er ein Gewicht nicht mehr bewältigen kann und setze dadurch einen Wachstumsreiz. 

 

Daher habe ich in meinem Eingangsstatement, das vielleicht aufgrund der flapsigen Formulierung für manche unpassend erschien, geschrieben, dass die ganzen Zahlen, mit denen wir hantieren, nur Hilfsmittel für uns sind. Am Ende bleibt die Erschöpfung des Muskels als Impuls, damit dieser wächst.

Soweit ich weiß KANNST du das Gewicht erhöhen, falls der Muskel gewachsen ist. Es ist nicht Nötig um Hyperteophie zu bewirken. Progressiven Overload kannst du ja auch anders erzeugen ( zb Satzzahl). Wahrscheinlich macht eine Progression über reps/sätze in der praxis sogar oft mehr Sinn auf einer kurz bis mittelfristigen ebene.

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Hey, zuerst mal schön, dass ihr so aktiv wart: Für Diskussionen über evidenzbasiertes Training allgemein wie versprochen ein thread: https://forum.fitness-experts.de/index.php?/topic/4880-evidenz-im-training/&do=findComment&comment=81707

 

---------------------------------

 

Zu Raphs Anmerkungen: Ich finde die neuere Forschung ganz im Gegenteil immer praxisrelevanter und konkreter - viel konkreter als schwammige Hypothesen aus früherer Zeit, wie denn wohl Hypertrophie funktioniert.

 

Sie ist allerdings wie ich anmerkte, sehr kontraintuitiv und teilweise das Gegenteil von dem, wie man sich das allgemein vorgestellt hat - und das merkt man nicht zuletzt daran, dass auch du noch nicht ganz den Clou des aktuellen Verständnisses intus hast. :)

 

Zitat

Es geht also um die beiden Positionen: Man verursacht entweder durch die Steigerung des Gewichtes Hypertrophie oder man wird durch Hypertrophie stärker und muss deshalb das Gewicht steigern, um den gleichen Reiz zu erzeugen. Ich persönlich halte diese Trennung für sehr konstruiert. Denn warum steigert man denn die Gewichte? Weil man einen Reiz setzen will. Dieser verursacht Hypertrophie, was zur Folge hat, dass wir wiederum das Gewicht steigern müssen, um Hypertrophie zu erzeugen.

und

Zitat

Ob er das durch Erhöhung der Last oder des Volumens erreicht, dürfte zweitrangig sein - und auch nach 10 Seiten Diskussion scheint trotz der ganzen wissenschaftlichen Expertise keine Antwort darauf gefunden worden zu sein.

 

Doch! Das wissenschaftliche Hypertrophiemodell sagt eindeutig, dass das Gewicht und die Gewichtsteigerung nur eine notwendige Anpassung von Kraft bzw Kraftsteigerung ist. Und das ist keine theoretische Haarspalterei um Henne oder Ei, sondern hat durchaus ein paar praktische Konsequenzen, die ich im thread schon mehrmals gebracht habe.

 

Wir "überladen" nicht den Muskel in dem Sinne, dass das Gewicht die Spannung erhöht, woraus auch folgern würde, dass mehr Gewicht --> mehr Spannung --> mehr Hypertrophie. Das wurde einerseits dadurch widerlegt, dass ein sehr breiter Lastbereich von ca. 30-85% gleiche Hypertrophie erzeugt.

 

Das zeigt sich auch in Studien zu Periodisierung, in denen Gruppen mit unterschiedlichem Kraftniveau (eben durch die Periodisierung) überraschenderweise gleiche Hypertrophie hatten. Der Spruch "get strong to get huge" ist also falsch.

 

Was durchaus Folgen für ein Trainingsprogramm haben kann, was ich mit dem Beispiel der Programmierung bei der Starting Strength Organisation illustriert habe. Die Wissenschaft ablehnt und damit auch diese Erkenntnis.

 

Und dafür, was "Volumen" bedeutet. Nämlich die gewichtsunabhängige (!) Anzahl effektiver Wiederholungen - wodurch viele Rätsel der Satz x Wdh x Last - Vergleiche in Studien gelöst werden können: Wurde in Studien in den Gruppen mit geringer Last nahe der Ermüdung mit hohem RPE trainiert, gab es gleiche Hypertrophie für gleiche Satzanzahl. Wenn nicht, dann nicht (weil dann die Gruppe mit der hohen Last bei gleichen Sätzen mehr effektive reps hatte).

 

Was zu deiner Überlgung führt, was denn wohl wichtig sei: Das Gewicht oder das Volumen zu steigern. Kommt drauf an: Das Gewicht muss man nur steigern für Hyertrophiezwecke, wenn man stärker geworden ist. Ist man nicht stärker geworden, wäre nach der traditionellen Sichtweise eine Gewichtssteigerung möglicherweise trotzdem irgendwie sinnvoll, weil sie ja höhere Spannung bedeutet - und man so den Muskel auch "überlasten" kann.

 

Die neue Sichtweise sagt aber, dass das Gewicht (fast, ab 30% 1RM) praktisch irrelevant ist. Es ist nur wichtig, dass

1) möglichst viele Muskelfasern aktiviert werden und gleichzeitig

2) die Bewegung langsam vonstatten geht, um Aktin-Myosin-Bindungen herzustellen.

Egal wie man diese Bedingungen erreicht, entweder durch Gewicht als Mittel zum Zweck, zB  eine hohe Last von ca. 80% von Anfang an oder bei leichteren Lasten durch Ermüdung - oder durch gar keine Lasten sondern zB Elektrostimulation - ist egal.

 

Ist deine Kraft also nicht gestiegen, bringt eine Gewichtserhöhung nichts - sie würde nur den Lastbereich verschieben, also weniger Wdh. Die effektiven Wdh = Volumen würde gleichbleiben, oder, wenn es weniger als ca 5 Wdh pro Satz (entspricht ca. 85% 1RM) sind, sogar sinken.

 

Steigt deine Kraft, kannst du entweder mehr Wdh machen pro Satz, um durch Ermüdung die gleiche Anzahl von effektiven Wdh pro Satz (immer ca. 5) zu schaffen. Oder das Gewicht erhöhen.

 

Wenn aber der Stimulus, egal ob bei Kraftsteigerung oder keiner, nicht mehr ausreicht, um Hypertrophie zu erzeugen ...muss der Stimulus erhöht werden. Und das ist das Volumen. Also mehr effektive reps, also mehr Sätze.

 

Eine sehr konkrete, geerdet weil belegte, und viele Fragen und Phänomene aus dem persönlichen Trainingsalltag und Studien erklärende Erkenntnis, wie ich finde.

 

 

 

 

 

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vor 49 Minuten schrieb Chris:

Das wissenschaftliche Hypertrophiemodell sagt eindeutig, dass das Gewicht und die Gewichtsteigerung nur eine notwendige Anpassung von Kraft bzw Kraftsteigerung ist.

 

Und die Kraft steigert irgendwie von allein oder hat Kraftsteigerung vielleicht damit zu tun, dass man den Muskel erschöpft und dadurch einen Wachstumsreiz gesetzt hat?

Deshalb ist es für mich Haarspalterei: Hier wird in einen Prozess mit der Betrachtung eingestiegen, dass Gewichtssteigerung nur die notwendige Anpassung von Kraft ist - ja natürlich, was denn auch sonst? Aber was führt denn dazu? Doch wohl der Wachstumsreiz, der durch Erschöpfung gesetzt wird.

 

vor 50 Minuten schrieb Chris:

Ist deine Kraft also nicht gestiegen, bringt eine Gewichtserhöhung nichts

 

Wenn meine Kraft nicht gestiegen ist, kann ich ein Gewicht auch gar nicht erhöhen.

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Zitat

Und die Kraft steigert irgendwie von allein oder hat Kraftsteigerung vielleicht damit zu tun, dass man den Muskel erschöpft und dadurch einen Wachstumsreiz gesetzt hat?

 

Der Grund der Kraftsteigerung oder des Kraftniveaus kann durch viele Mechanismen geschehen - nur eine davon ist Hypertrophie - der erfolgreiche Wachstumsreiz, den du meinst. Es gibt einige Kraftadaptionen, die unabhängig von Hypertrophie sind. Und es gibt unterschiedliche Ausgangsniveaus, teils unveränderlich (wie Sehnen-Hebelverhältnisse), die genetischer Natur sind.

 

Im post über deinem habe ich von den Periodisierungsstudien geschrieben - dort hatten Gruppen mit und ohne Periodisierung logischerweise ein UNTERSCHIEDLICHES KRAFTNIVEAU nach einigen sessions und folglich eine UNTERSCHIEDLICHE GESAMTTONNAGE am Ende des Trainingszeitraums. Im traditionellen Verständnis würde man also erwarten, dass sie somit auch unterschiedliche Reize für Hypertrophie gesetzt haben. Und die Gruppen mit der höheren Gesamttonnage mehr Hypertrophie bekamen.

 

War aber nicht der Fall. Das Ergebnis kann man nicht erklären ohne das neue Hypertrophiemodell.

 

Man könnte auch nicht erklären, warum Leute mit ähnlichen anabolischen Voraussetzungen, aber krass unterschiedlichem Kraftniveau (durch verschiedenes Training und genetischen Faktoren), mit völlig unterschiedlichen Gewichten (bei gleicher rep- und Satztzahl) gleiche Hypertrophie bekommen. Oder umgekehrt bei gleicher Tonnage völlig unterschiedliche Hypertrophie. Oder warum BB auch ohne Kraftmaximierung Hypertrophie maximieren können.

 

Zitat

Wenn meine Kraft nicht gestiegen ist, kann ich ein Gewicht auch gar nicht erhöhen.

Selbstverständlich kannst du das. Das wird zB beim Starting Strength Programm in der Endphase gemacht. Dort wird das Gewicht gesteigert und wenn die Kraft aber nicht gestiegen ist, von 3x5 auf 3x3 oder 2x5 gegangen. Weil deren Verantwortliche eben davon ausgehen, höhere Kraft --> höhere Tonnage --> mehr Hypertrophie im späteren Training. Ein typischer Satz: "get strong to get huge" oder "Kümmer dich erst darum, möglichst stark zu werden, denn: Welches Hypertrophietraining ist dann im Anschluss effektiver: Wenn du 5x100kg beugen kannst - oder 5x120?".

Beide Ideen sind falsch, wie das evidenzbasierte Hypertrophiemodell erklären kann.

 

 

 

 



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Hm, gefällt mir - verständlicherweise :) - in dem Teil nicht so, in dem erkenntlich ist, dass Lyle immer noch in "Volumen vs Last(intensity)" denkt. Scheint noch nicht das neue Hypertrophiemodell zu kennen. Deshalb ergibt seine Meinung ab 10:00 über Volumen keinen Sinn.

 

Und Lyle 50 Minuten ramblen... also die Leute haben ja schon geklagt, dass meine posts zu lang und komplex sind - aber die hat man wenigstens in 3 Minuten durch! :)

 

Finde da einen konkret argumentierten geschriebenen Artikel von Lyle besser. Ich denke, er ist wirklich gut in Ernährung wie zB Diäten, da kennt und versteht er extrem viele Studien. Trainingsforschung ist imo nicht sein forte.

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Lyle beschäftigt ja stark der Punkt, ob Volumen der "primary" Driver ist oder nicht. Womit ja in den neuesten Schoenfeld Paper hantiert wird.

Gibt es eigentlich ein Paper in dem das "neue Hypertrophiemodell" schlüssig  dargestellt wird? Ich sehe abseits von den Beardsley Texten nicht, wo dieser Paradigmen-Wechsel stattfindet. Ist imo nicht so als wäre das Modell eine ausgemachte Sache.

Ich gehe bei Beardsley mit, dass eine Muskelfaser betrachtet werden muss und diese aktiviert sein muss. Verstehe aber nicht, warum er die Konktraktion-Geschwindigkeit als 2. Bedingung hineinbringt. Im Muskel gibt es Mechanosensoren, die auf Spannung reagieren und keine Velocitysensoren. Natürlich sind bei hohen Spannungen auch die Geschwindigkeiten langsam. Das korreliert ja prakisch 1:1.

Es muss also primär um die Spannung in der Muskelfaser gehen und wie oft oder wie lange sie dieser Spannung ausgesetzt ist. Dabei ist das Gewicht auf der Hantelstange nicht immer daselbe wie die Spannung in der Muskelfaser.

Hier gibt es einige Gegenargumente von Lyle und Helms zu Beardsley's These: https://www.facebook.com/groups/810890695609053/permalink/2041078945923549/ Das stärkste Gegenargument mMn: führt Speedtraining wirklich zu weniger Hypertrophie? Weil meist wenig leichte Reps wegen Technik, ohne ekzentrische Phase = sehr wenig Volumen.

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Zumindest in den Helms Büchern wurde meines Erachtens darauf eingegangen, Wenn auch nicht ein genaues Modell.

Die Reps sind weggefallen und es werden Sets gezählt  und die RPE hat sich von in jedem Satz RPE 8 zu RPE 8 im ersten Satz aber kein versagen gewandelt

und in der assistance war oft rpe 7 oder 6-7 die sind eigentlich alle weggefallen und wurden auch auf 8 im ersten satz gesetzt

und eine kurzbeschreibung das alle fasern rekrutiert werden müssen und dies auch durch vorermüdung entstehen kann 

 

die advanced periodisierung hat sich nicht geändert dort werdne auch noch leichte rpe zahlen benutzt

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Natürlich ist Volumen die Stärke des Reizes. Da gibt es gar keine Zweifel. Ich mein wir sind ja erst auf die Suche nach einem Modell gekommen, weil die ganzen Studien zeigten, dass HT in einem ziemlich breiten Lastbereich gleich ist. Es also nicht die Last sein kann. Und dann haben wir auch noch bei Fortgeschrittenen die Studien mit Dosis-Wirkung von Volumen-HT.

 

Weil aber Lyle wie viele andere mit der konventionellen Vorstellung (Modell kann mans eigentlich nicht nennen, weils ja noch nie schlüssig die ERgebnisse erklären konnte, die in den Trainngsstudien auftauchten) eben in der Dichotomie Volumen vs Last denkt, weil er Volumen anders definiert, kommt er auf diese beliebte, und in die Irre führende Frage "was ist wichtiger, Volumen oder Last?".

 

Was mMn sicher noch nicht belegt ist, sind die genauen Geschwindigkeiten, bzws RPS und Lasten und deren jeweilige "effective reps", die mMn auch nicht 0/1 sind, sondern zwischen 0 und 1 exponentiell steigend.

 

Die Mechanosensoren werden nur aktiviert, wenn actin-myosin Brücken bestehen. Diese bestehen bei hohen Geschwindigkeiten nur extrem kurz.

 

Niedrige Last, hohe v führt deshalb gemessen zu wenig Hypertrophie. Wenn man die Volumendef so hintrickst, zB mit TUT, damit das dann bei solchen Bedingungen gleiche HT zeigt, also zB mit doppelt so vielen Wdhs - dann hat man das Problem, dass TUT bei anderen Bedingungen kein valides Maß ist. Nämlich low load vs high load mit niedrigen Geschwindigkeiten.

 

Das neue Modell kann auch noch alle weiteren Ergebnisse erklären, was traditionelle Vorstellungen nicht können. Hab ich ja alles ausführlich hier besprochen. Insofern kanns natürlich noch anderes geben, was besser belegt ist, oder in Zukunft noch besser belegt sein wird. Ich kenne nur keins, was aktuell das Gleiche leistet und gleich viele Belege hat.

 

Kann nicht auf den fb-Text zugreifen, wenn dus kopieren könntest, wäre super.

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Man kann einfach bei dem bleiben, was man schon weiß. Und zwar auf muskelphysiologischer Ebene.

Der primäre Stimulus für Muskelwachstum ist "progressive Spannungsüberladung". Diese Spannung muss an der einzelnen Muskelfaser ankommen und wird durch mechanosensoren "erspürt".

Man muss die äußere Last aka "Gewicht auf der Stange" nicht mit der Spannung einer einzelnen Muskelfaser gleichsetzen. Exemplarisches Beispiel: Wenn 50% der Muskelfasern durch Ermüdung bereits keine Kraft mehr entfalten, bekommen die restlichen 50% bei halben Gewicht dieselbe Spannung ab. Der Effekt könnte sich zunehmend verstärken bei mehreren Sätzen -> Ermüdung. Eventuell kommen hier auch die zwei anderen Faktoren "metaboler Stress" und "Muskelschäden" unterstützend hinzu und gleichen etwaige geringere Spannungszustände in den Muskelfasern aus.

Ich würde dir recht geben, dass Lyle manchmal Last und Spannung im gesamten Muskeln und in der einzelnen Muskelfaser durcheinander würfelt. Aber, nerver underestimate lyle ;) - sein Hauptpunkt ist, dass er sieht, dass Schoenfeld und Co. versuchen Volumen als primärer Auslöser von Hypertrophie darzustellen. Er sieht Volumen jedoch als sekundär an. // Ich finde das von beiden Seiten nicht besonders hilfreich. Wie gesagt, besser genau schauen, was im Muskel passiert.

Wenn Breadsley Geschwindigkeit durch die Hintertür hineinführt gibt es da ein fundamentals Problem. Die Mechanosensoren "spüren" Spannung und Deformation in der Muskelzelle (1). Nicht die Geschwindigkeit. Macht auch evolutionär Sinn, denn der Muskel soll sich anpassen, wenn in Zukunft mehr Spannung produziert werden soll. Kann ja sein, dass eine langsame Kontraktions-Geschwindigkeit oft einher geht mit einer hohen Spannung über eine gewisse Zeit. Ich will aber wissen, was kausal verantwortlich ist + Occam's razor.
 

Occam's razor is a logical razor which states that one should never make more assumptions than the minimum necessary to explain something; or, if you don't have explicit evidence to believe that something is true, then you should not (https://rationalwiki.org/wiki/Occam%27s_razor)

 

Am 5/5/2019 um 11:27 PM schrieb Chris:
 
 
 
Am 5/5/2019 um 11:27 PM schrieb Chris:

Kann nicht auf den fb-Text zugreifen, wenn dus kopieren könntest, wäre super.

Ist leider ein Thread mit langer verschachtelter Diskussion. Ich hänge mal Lyle's Punkt an, dass bei Schnellkrafttraining nicht unbedingt die Geschwindigkeit ursächlich für geringeres Muskelwachstum sein muss.

dynamic_training_lyle.JPG

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Ok, Lyles Punkt aus der fb Disk ist relativ einfach: Wenn er mit "intensity" RPE meint und die niedrig ist, ist v hoch und es gibt kein HT. Also genau das Argument des neuen Modells. Wenn aber "intensity" "hoher, gar maximaler Einsatz" ist, dann ist es für die absolvierten reps bein Schnellkrafttraining ganz sicher vorhanden. Weil man dabei so schnell wie möglich arbeitet, und damit auch alle Fasern aktiviert. Warum wachsen sie dann trotzdem nicht, obwohl doch bei den gleichen Lasten bei training to failure, mit niedrigem v, HT entsteht?

 

Ein Design einer Entscheidungsstudie könnte so aussehen: Gruppe A 6x5 @RIR 10 mit maximaler v vs Gruppe B 2x15 @ RIR 0 mit Lastreduktion oder alternativ 15,14, o.ä. ohne Lastreduktion, auch mit maximaler v. Nach seiner Definition von Volumen, wenn v irrelevant ist für HT, also entweder reps oder Gewicht x reps, müsste Gruppe A mehr HT haben als B. Nach Beardsleys effective reps genau andersrum, hat B mehr als A.

 

Das Ding ist, wir haben ja bereits die Bestätigung für Beardsleys Modell in solchen Fällen: Beardsleys Modell kann die geringere/fehlende HT von den Studien mit leichten Lasten ohne Nähe failure vs to failure erklären - Lyle nicht. 

 

Und das trifft eben auch auf deine Überlegungen zu: Damit kannst du die ganzen Phänomene nicht erklären, die ich in diesem thread schon mehrmals angesprochen habe, wie Periodisierungsstudien usw. Desweiteren braucht man erstens die Muskelschäden und Metabolismus-Theorie nicht (speaking of Occam´s Razor), zweitens gibt es einige Belege, die dagegen sprechen. https://mennohenselmans.com/mechanisms-muscle-growth-muscle-damage-metabolic-stress-mechanical-tension/

 

------------------------

 

Was im Muskel passiert, erklärt Beardsley sehr genau, er ist da wohl am profiliertesten von den populären eb Leuten. Lies dir mal seine Texte durch, er argumentiert da extrem muskelphysiologisch für die Grundlagen seines Modells. 

 

Niedrige Geschwindigkeit IST eine Erscheinung von hoher Spannung, weil nur sie actin-myosin-Brücken länger bilden lässt. Hohes externes Gewicht ist also nur ein Mittel, a) alle Fasern zu rekrutieren und b) die Geschwindigkeit niedrig zu gestalten. Aber Ermüdung im Satz kann das auch bei leichten Lasten. Es wirken also bei beiden Rekrutierung der höchsten Muskelfasern plus niedrige Geschwindigkeiten - aber unterschiedliche Spannung am Muskel. Aber wir haben gleiche Hypertrophie. Würde nicht gehen, wenn es eine Dosis-Wirkungs-Beziehung des Gewichts beim Mechanosensor existiert. Es gibt also eher eine Schwellenfunktion 0/1 (und die Schwelle scheint ja sehr, sehr niedrig zu sein in punkto %1RM). Und die Anzahl der effective reps bilden dann die Stärke dieses Reizes.

 

Wie gesagt, ich kann dir nur empfehlen, Beardsleys Artikel durchzulesen, bevor du versuchst, dagegen zu argumentieren. Er hat deine Einwände, so weit ich sie hier kenne, abgedeckt.

 

 

Zitat

 

"Muscle fibers exert high forces when they shorten slowly, but low forces when they shorten quickly. This is because slow shortening speeds allow lots of actin-myosin crossbridges to form at the same time, and actin-myosin crossbridges are what allows each muscle fiber to produce force. In contrast, fast shortening speeds cause the actin-myosin crossbridges inside muscle fibers to detach at a faster rate, and this leads to fewer simultaneous crossbridges being formed at any one time.

Importantly, the force-velocity relationship is the only factor that determines the amount of force exerted by each muscle fiber. In contrast, both the force-velocity relationship and the level of motor unit recruitment affect the amount of force exerted by the whole muscle."

[...] Hypertrophy happens when individual muscle fibers experience mechanical loading, not when whole muscle-tendon units experience mechanical loading.

https://medium.com/@SandCResearch/what-determines-mechanical-tension-during-strength-training-acdf31b93e18

 

 

-----------------------

 

Die Daten zeigen sehr gut, dass Volumen der Antrieb von HT ist. Was gibts da noch zu diskutieren? Es wurde zigmal gezeigt, dass Mehrsatztraining Einsatztraining bei Nicht-Anfängern überlegen ist. Glaubst du wirklich das Gegenteil? Ich bin ehrlich gesagt etwas überrascht, sowohl von Lyles als auch deinen Zweifeln daran. Denn dein eigenes Programm, der FEM-Plan, nimmt zusätzliche Sätze in Phase 3, um Hypertrophie zu erreichen. Lyles Bulking Routine hat Mehrfachsätze - warum nicht nur einen pro Übung/Muskelgruppe?

 

Das Missverständnis von Lyle mit "Volumen vs Last" hast du anscheinend übernommen. Es gibt einfach kein "vs": Last ist einfach das Ding, das allein bei hohen Lasten - oder im Zusammenspiel mit Ermüdung bei niedrigen, die letzten motor. Einheiten (und damit die wachstumsfreudigen Fasern) rekrutiert und mit niedriger Geschwindigkeit den Reiz auslöst. Sozusagen die Grundbedingung des HT-Trainings. Und die Reizhöhe wird dann durch Volumen bestimmt. (Volumen i.S.v. effective reps, aber selbst die anderen Definitionen von Volumen funktionieren, um bestätigen zu können, dass es eine Dosis-Wirkungs-Beziehung von Volumen und HT gibt). 

 

tl;dr? --> Beardsleys Artikel lesen (ich weiß, ein Paradox) :)

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vor 22 Stunden schrieb Chris:
 
 
 
vor 22 Stunden schrieb Chris:
 
 
 
 
 
 
vor 1 Stunde schrieb Chris:

Ok, Lyles Punkt aus der fb Disk ist relativ einfach: Wenn er mit "intensity" RPE meint und die niedrig ist, ist v hoch und es gibt kein HT. Also genau das Argument des neuen Modells. Wenn aber "intensity" "hoher, gar maximaler Einsatz" ist, dann ist es für die absolvierten reps bein Schnellkrafttraining ganz sicher vorhanden. Weil man dabei so schnell wie möglich arbeitet, und damit auch alle Fasern aktiviert. Warum wachsen sie dann trotzdem nicht, obwohl doch bei den gleichen Lasten bei training to failure, mit niedrigem v, HT entsteht?

  

Er stellt ja genau den Punkt infrage, dass die wirklich nicht wachsen würden. Er sagt, dass bei Explosivtraining das geringe Muskelwachstum auch durch geringes Volumen (für saubere Ausführung) und fehlende exzentrische Bewegung (= 50% weniger Belastung pro Wiederholung) erklärbar ist. Er bezweifelt, dass  die Kontraktions-Geschwindigkeit überhaupt eine Rolle spielt.
 

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

Das Ding ist, wir haben ja bereits die Bestätigung für Beardsleys Modell in solchen Fällen: Es kann eben die Ergebnissse von Studien erklären. Beardsleys Modell kann die geringere/fehlende HT von den Studien mit leichten Lasten ohne Nähe failure erklären - Lyles Überlegungen nicht. 

Ich verteidige nicht Lyle's Position. Er hat ein ganz anderes Thema, mit primärem und sekundären Stimulus.

Im letzten Post habe ich dargelegt, wie man das alles ganz einfach erklären kann. Dazu muss man nur die individuelle Muskelfaser betrachten. Beardsley scheint mir hier einen Strohmann aufzubauen, indem er unterstellt mit "mechanical tension" wäre schweres externes Gewicht gemeint (hier macht er das).

 
 
 
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Und das trifft eben auch auf deine Überlegungen zu: Damit kannst du die ganzen Phänomene nicht erklären, die ich in diesem thread schon mehrmals angesprochen habe. Desweiteren braucht man erstens die Muskelschäden und Metabolismus-Theorie nicht (speaking of Occam´s Razor), zweitens gibt es einige Belege, die dagegen sprechen. 

Mit meinem Modell kann ich alle aktuellen Phänomen erklären. Explzit auch wie man mit 40% des 1RM Muskelwachstum erzielt sofern man bis zum Versagen trainiert.

Ich kann das meiste unterschreiben, was Beardsley beschreibt. Sehe aber absolut keine Not hier die Kontraktions-Geschwindigkeit als Parameter einzuführen. Weil die Spannung in der Faser hoch ist, müssen vielen Aktin-Myosinverbindungen eingegangen werden und die Geschwindigkeit wird langsam. Die Geschwindigkeit ist das Ergebnis, nicht der kausale Faktor.

Witzigerweise bin ich ganz unabhängig von ihm auf das Konzept von effective Reps und Sets gekommen. Passiert ganz automatisch wenn man die Aktivierung von Muskelfasern und wann wo Spannung entsteht.

Metaboler Stress und Muskelschäden kommen eh weit hinter mechanischer Spannung oder sind ungewiss, wie viel sie wirklich mit hinein spielen. Kann man in einem möglichst einfachen Modell auch weglassen. Braucht man aber eventuell um einzelne besondere Phänomene zu erklären, wie bspw. Occlusions-Trainingseffekte.

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

 

Was im Muskel passiert, erklärt Beardsley sehr genau, er ist da wohl am profiliertesten von den populären eb Leuten. Lies dir mal seine Texte durch, er argumentiert da extrem muskelphysiologisch für die Grundlagen seines Modells. 

 

Niedrige Geschwindigkeit IST eine Erscheinung von hoher Spannung, weil nur sie actin-myosin-Brücken länger bilden lässt.

 

Dann können wir ja einfach weiter von hoher Spannung reden und müssen nicht Geschwindigkeit als Begleitphänomen hinzunehmen. Zumal die Spannung auch mit Blick auf die bilogischen Mechanismen absolut zentral ist.

Wenn das Modell nicht in möglichst kausalen Gegebenheiten fußt, kommt man schnell in Erklärungsnöte, wenn auf einmal neue Phänomene auftreten, die sich dann nicht mehr erklären lassen. Bin ich nicht so der Freund davon.

An was machst du fest dass Beardsley am profiliertesten ist? Von der Publikationsshäufigkeit auf medium.com ok, aber was Papers oder komplette Bücher angeht ist Schoenfeld wohl kaum zu schlagen :)

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

Hohes externes Gewicht ist also nur ein Mittel, a) alle Fasern zu rekrutieren und b) die Geschwindigkeit niedrig zu gestalten.

Nein. Richtig wäre: Hohes externes Gewicht ist also nur ein Mittel, a) alle Fasern zu rekrutieren und b) hohe Spannungen zu erzeugen.

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

Aber Ermüdung im Satz kann das auch bei leichten Lasten. Es wirken also bei beiden Rekrutierung der höchsten Muskelfasern plus niedrige Geschwindigkeiten - aber unterschiedliche Spannung am Muskel. Aber wir haben gleiche Hypertrophie.

 

In den hypertrophierenden FT Muskelfasern herrschen vermutlich in beiden Fällen ähnliche Spannungen, bei unterschiedlichem externen Gewicht.

Ist das was ich im letzten Post meinte. Wenn die ST Fasern schon k.o. sind und in den letzten Reps alle FT Fasern hinzugeschalten werden, müssen diese die ganze Arbeit alleine verrichten. Daher bekommen die diesselbe Spannung ab, wie bei hoher externem Gewicht, bei dem von der 1. Wdh an alle Muskelfasern unermüdet mitarbeiten.

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

Würde nicht gehen, wenn es eine Dosis-Wirkungs-Beziehung des Gewichts beim Mechanosensor existiert.

Richtig, die existiert nicht. Es existiert eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Spannung in der Muskelfaser und Mechanosensor-Aktivität. 

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

Es gibt also eher eine Schwellenfunktion 0/1 (und die Schwelle scheint ja sehr, sehr niedrig zu sein in punkto %1RM). Und die Anzahl der effective reps bilden dann die Stärke dieses Reizes.

Effective Reps oder auch effecive Sets finde ich ein recht sinnvolles Instrument. Allerdings aufgrund der Spannung in den entsprechenden Muskelfasern. Die Frage lautet immer: wann kommt genügend Spannung in den entscheidenden Muskelfasern an.

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vor 1 Stunde schrieb Chris:

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Die Daten zeigen sehr gut, dass Volumen der Antrieb von HT ist. Was gibts da noch zu diskutieren? Es wurde zigmal gezeigt, dass Mehrsatztraining Einsatztraining bei Nicht-Anfängern überlegen ist. Glaubst du wirklich das Gegenteil? Ich bin ehrlich gesagt etwas überrascht, sowohl von Lyles als auch deinen Zweifeln daran. Denn dein eigenes Programm, der FEM-Plan, nimmt zusätzliche Sätze in Phase 3, um Hypertrophie zu erreichen. Lyles Bulking Routine hat Mehrfachsätze - warum nicht nur einen pro Übung/Muskelgruppe?

 

 

Ob man Volumen als Hauptantrieb für HT bezeichnet, hängt stark davon ab, wie man Volumen defininiert. Wenn man es als SätzexWdh definiert, hat man ein Problem, weil ohne Intensität gar nichts passiert. Kann man dann schlecht als Antrieb für HT verkaufen, wenn es für sich genommen nichts macht. 

Nein, ich glaube nicht dass Einsatztraining einem Mehrsatztraining ebenbürtig oder überlegen für HT wäre.
 

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Das Missverständnis von Lyle mit "Volumen vs Last" hast du anscheinend übernommen.

Bitte genau aufzeigen, wo ich das angeblich tue. Solange werte ich das als Ablenkungsmanöver.

 

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vor 23 Stunden schrieb Chris:

Und die Reizhöhe wird dann durch Volumen bestimmt. (Volumen i.S.v. effective reps, aber selbst die anderen Definitionen von Volumen funktionieren, um bestätigen zu können, dass es eine Dosis-Wirkungs-Beziehung von Volumen und HT gibt).  

 

Habe gerade meine Schwierigkeiten damit zu verstehen welches Volumen (effective Reps, oder "gepumpe") die Reizhöhe verstärkt:

Also:

Reiz Auslösen (Muskelwachstum eingeleitet z.b Effektivität1% )

     -> Sätze mit hohen Lasten RPE8-9, oder kleine Lasten bis Muskelversagen: Wenn kein Reiz Satzzahl erhöhen

Reizhöhe (Muskelwachstum wird verbessert, insofern der Reiz stattgefunden hat)

 --> die Reizhöhe kann jetzt erhöht werden, entweder durch ():

        - mehr Sätze mit hohen Lasten RPE8-9, oder kleine Lasten bis Muskelversagen

 

Oder auch zusätzlich -->

hier meine Frage zu dieser Aussage  :

 

vor 23 Stunden schrieb Chris:

Volumen i.S.v. effective reps, aber selbst die anderen Definitionen von Volumen funktionieren, ...

 

Was erhöht die Effektivität des Reizes und damit den Muskelwachstum ?

  Volumen durch Sets mit zb. 3x12 RPE 6-7 (was keine effective reps, mehr sein könnten, weil zu leicht und nicht am versagen))

  sondern "gepumpe" sag ich mal überspitzt, um die Tonnage zu erhöhen

oder nur

Volumen durch Sets, die auch mit weniger gewicht trotzdem die Intensität RPE +8/9 bzw Muskelversagen einhalten müssen.

 

Ich schreibe zu langsam :D .....  genau dieser sachverhalt war mir jetzt auch noch unklar

vor 22 Minuten schrieb Johannes:

Ob man Volumen als Hauptantrieb für HT bezeichnet, hängt stark davon ab, wie man Volumen defininiert. Wenn man es als SätzexWdh definiert, hat man ein Problem, weil ohne Intensität gar nichts passiert. Kann man dann schlecht als Antrieb für HT verkaufen, wenn es für sich genommen nichts macht. 

 

 

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@_-Martin-_ zu dem letzten Punkt: Am besten ist meiner Meinung nach die Vorstellung über das, was biologisch wirklich abläuft.

Der wichtigste Reiz für die Steigerung der Muskelproteinsynthese ist, dass die Mechanosensoren die mechanische Spannung in eine chemische Reaktion umwandeln. Diese chemische Reaktion wird umso stärker je höher die Spannung (über einer gewissen Schwelle) in der Muskelfaser und je öfter diese Spannung ensteht. So wirken Intensität und Volumen hauptsächlich auf biologischer Ebene. Das eine oder das andere alleine löst gar nichts aus.

Man kann das gut damit vergleichen, wenn man in die Sonne geht und sich bräunen will. Du kannst bei extremer Sonneneinstrahlung (hohe Intensität) für 30 Sek in die Sonne gehen (niedriges Volumen). Nichts passiert. Oder du gehst Vollbewölkung (niedrige Intensität) für 10 h in die Sonne (hohes Volumen). Passiert ebenfalls nicht. 

Zwischen diesen Extremen gibt es viele Möglichkeiten braun zu werden. Entweder 30 Minuten bei recht starker Sonneneinstrahlung. Oder 2 h bei mittlerer Sonneneinstrahlung usw. Verschiedene Konzepte haben sich dabei in der Vergangenheit bewährt. So gibt es HIT-Bräuner, Volumen-Bräuner und viele Ansätze dazwischen :)

 

Hat man schon eine gewisse Bräune erreicht, muss man den Stimulus erhöhen, um weitere "Gainz" zu bekommen. Oder man setzt sich immer demselben Stimulus aus und bleibt damit auf dem Level, auf dem man aktuell ist.

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vor einer Stunde schrieb Johannes:

Er stellt ja genau den Punkt infrage, dass die wirklich nicht wachsen würden. Er sagt, dass bei Explosivtraining das geringe Muskelwachstum auch durch geringes Volumen (für saubere Ausführung) und fehlende exzentrische Bewegung (= 50% weniger Belastung pro Wiederholung) erklärbar ist. Er bezweifelt, dass  die Kontraktions-Geschwindigkeit überhaupt eine Rolle spielt.

Siehe mein Hinweis: Dann kann er immer noch nicht die geringe HT bei leichten Lasten ohne Nähe failure erklären. BTW, er muss den Beleg bringen, dass die Studien nur zu wenig Exzentrik oder Volumen haben. Dazu negiert er die physiologische Realität, s. gleich.

 

 

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Im letzten Post habe ich dargelegt, wie man das alles ganz einfach erklären kann. Dazu muss man nur die individuelle Muskelfaser betrachten. Beardsley scheint mir hier einen Strohmann aufzubauen, indem er unterstellt mit "mechanical tension" wäre schweres externes Gewicht gemeint (hier macht er das).

Mit meinem Modell kann ich alle aktuellen Phänomen erklären. Explzit auch wie man mit 40% des 1RM Muskelwachstum erzielt sofern man bis zum Versagen trainiert.

Das ist kein Strohmann, sondern die Argumentation gegen das traditionelle Verständnis. Wenn du das nihct hast - wunderbar, fühl dich nicht angesprochen.

 

 

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Ich kann das meiste unterschreiben, was Beardsley beschreibt. Sehe aber absolut keine Not hier die Kontraktions-Geschwindigkeit als Parameter einzuführen. Weil die Spannung in der Faser hoch ist, müssen vielen Aktin-Myosinverbindungen eingegangen werden und die Geschwindigkeit wird langsam. Die Geschwindigkeit ist das Ergebnis, nicht der kausale Faktor.

 

Er bringt das nicht "ohne Not" herein, sondern das ist eben die physiologische Realität, dass Fasern mehr Kraft aufwenden können, wenn sie langsam kontrahieren, weil dann die actin myosin-Verbindungen zahlreich und lange bestehen. Was denkst du, warum so viele motor. Einheiten bei Schnellkraft trotz so geringer Lasten rekrutiert werden müssen?

 

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Dann können wir ja einfach weiter von hoher Spannung reden und müssen nicht Geschwindigkeit als Begleitphänomen hinzunehmen. Zumal die Spannung auch mit Blick auf die bilogischen Mechanismen absolut zentral ist.

 

Von hoher Spannung auf einzelne Muskelfasern. Geschwindigkeit und Spannung sind eben untrennbar in der force-velocity Beziehung verbunden. Du kannst damit mehr erklären: Warum also - bewusst angewandte - verschiedene Geschwindigkeiten (ohne vs mit Ermüdung) bei gleichen Lasten unterschiedliche Effekte haben hinsichtlich Rekrutierung und HT welcher motor. Einheiten/Fasern. Also zB 2x2 Geschwindigkeit x Ermüdung verschiedene Fälle, wenn man es dichotom nimmt.

 

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Richtig, die existiert nicht. Es existiert eine Dosis-Wirkungs-Beziehung zwischen Spannung in der Muskelfaser und Mechanosensor-Aktivität. 

Nein, Beardsley sagt ein Schwellenmodell 0/1 (oder, wie meine Vermutung ist, eine Exponentialfunktion zwischen 0 und 1). Die Dosis-Wirkung ist Volumen per effective reps.

 

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Ob man Volumen als Hauptantrieb für HT bezeichnet, hängt stark davon ab, wie man Volumen defininiert. Wenn man es als SätzexWdh definiert, hat man ein Problem, weil ohne Intensität gar nichts passiert. Kann man dann schlecht als Antrieb für HT verkaufen, wenn es für sich genommen nichts macht.

Volumen definiert als effective reps. Es ist deshalb der Hauptantrieb, weil es die unabhängige Variable ist, die du in deinem Training für HT variierst.

 

Die ganzen Fragen, was man tut, wenn man stagniert, Reizhöhe, Dosis-Wirkung usw drehen sich darum, nicht um die Frage, ob man tatsächlich >30%1RM trainiert und deshalb Krafttraining macht - und nicht aus Versehen ein Technik- oder Ausdauertraining. Und mit der Definition als effective reps weiß man, was effektiv ist.

 

 

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